Focalidad neurológica facial de inicio agudo

INTRODUCCIÓN

La parálisis del nervio facial da lugar, en un grado de paresia variable, a una disfunción motora en la musculatura facial. Diferenciamos entre parálisis facial central en la que se afectan los músculos de la mitad inferior de la cara, en especial los de la región perioral de forma contralateral y parálisis facial periférica en la que se produce un defecto motor ipsilateral facial, tanto de la mitad inferior como de la superior, que puede asociarse a déficits sensitivos o motores dependiendo del nivel de la lesión (secreción salival, sensibilidad gustativa, hiperacusia, etc.). Es fundamental diferenciar entre estos dos tipos de parálisis para poder dirigir la actitud diagnóstica-terapéutica.

CASO CLÍNICO

Paciente de 12 años sin antecedentes de interés que acude al centro de salud por desviación de la comisura bucal hacia el lado izquierdo junto con incapacidad de cierre palpebral completo ipsilateral objetivado ese día al despertarse. Destaca antecedente de cuadro febril diez días antes sin infecciones otorrinolaringológicas, traumatismos, varicela ni infecciones por virus del herpes simple recientes. No asocia fiebre, cefalea, vómitos ni otra sintomatología. En la exploración física se objetivan los hallazgos descritos por el paciente cuando realiza cualquier movimiento facial, pero no en reposo (parálisis del facial grado III de House-Brackmann) con resto de exploración neurológica y por aparatos normal, incluyendo tensión arterial, otoscopia y fondo de ojo. Ante la sospecha de una parálisis facial idiopática (o de Bell) se inicia tratamiento con prednisona durante diez días inicialmente a 2vmg/kg/día que se disminuye progresivamente, así como medidas de protección ocular. Mantiene controles semanales por su pediatra de tensión arterial y de evolución clínica. A los treinta días del inicio del cuadro el paciente muestra un cierre palpebral completo, junto con movilidad de cejas y sonrisa simétricas.

CONCLUSIONES

La parálisis facial en la infancia suele ser periférica, adquirida e idiopática (parálisis de Bell) y de presentación aguda, soliéndose recuperar por completo con baja probabilidad de recurrencias. Sin embargo, existen muchas otras causas de afectación de dicho nervio (traumáticas como fracturas del peñasco, infecciosas como enfermedad de Lyme, metabólicas como hipertiroidismo, neurológicas como esclerosis múltiple, vasculares, tóxicas, autoinmunes o incluso neoplásicas). Es fundamental una exploración neurológica sistemática y detallada, y posteriormente seguimiento adecuado para comprobar la ausencia de aparición de nuevas focalidades neurológicas. Las pruebas complementarias en general no serán necesarias y deberán dirigirse en función de la sospecha diagnóstica (analítica completa con serologías, neuroimagen, audiometría, punción lumbar, etc.).

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran no presentar conflictos de intereses en relación con la preparación y publicación de este artículo.

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