Vértigo, más allá del mareo

INTRODUCCIÓN

El vértigo se define como la sensación subjetiva de ilusión de movimiento propio o ambiental, asociando frecuentemente giro de objetos¹. Los pacientes muchas veces no serán capaces de explicar sus síntomas o lo harán de manera imprecisa². Este hecho, junto con la baja frecuencia en niños, hace que los pediatras estemos poco habituados a pensar en él, y que su diagnóstico sea difícil y tardío.

A continuación, se presentan un conjunto de casos atendidos en el servicio de urgencias pediátricas de un hospital secundario español, cuyo diagnóstico fue el de vértigo periférico. Con ellos revisamos las etiologías más frecuentes y su manejo.

CASOS CLÍNICOS

Caso 1

Varón de 13 años que consulta por náuseas y vómitos de inicio brusco, asociados a sensación de giro de objetos y caída hacia la derecha. Refiere que esta sensación mejora en decúbito supino y "al cerrar los ojos y quedarse quieto". No asocia acúfenos, hipoacusia, visión borrosa, diplopía, cefalea ni fiebre. Solo refiere, en las dos semanas previas, un cuadro catarral afebril autolimitado. En la exploración, el paciente presenta afectación del estado general, con aspecto vagal y palidez cutánea. Destaca: lateralización hacia la derecha durante la marcha, y test de Romberg y de Unterberger positivos hacia la derecha.

En urgencias se realiza gasometría venosa y glucemia, que son normales, y se pauta ondansetrón intravenoso (IV) y sulpirida. Tras unas horas remite la sintomatología y es dado de alta con revisión por Otorrinolaringología (ORL) a las 24 horas, dada la imposibilidad de exploración neurootológica en ese momento.

En dicha consulta refiere reinicio de la clínica y se objetiva nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio hacia la izquierda (el resto de la exploración es normal, incluyendo audiometría y timpanograma). El paciente es dado de alta con el diagnóstico de neuritis vestibular, por el antecedente de infección, con tratamiento con sulpirida y metoclopramida durante 3 días. En el seguimiento en consultas de ORL, refiere resolución del cuadro a los pocos días.

Caso 2

Niña de dos años y medio que consulta por cuadro súbito de inestabilidad y vómitos de varias horas. Además, los padres refieren palidez, cara de susto y búsqueda de apoyo al andar, y deseo de ser cogida en brazos. Asocia en ese momento un cuadro catarral, sin fiebre. Niegan traumatismo o posibilidad de ingesta medicamentosa. Como antecedentes personales, destaca tortícolis paroxístico benigno durante el primer año de vida y antecedente familiar de migrañas en su madre.

En urgencias se objetiva la palidez cutánea, aunque con constantes normales, inestabilidad durante la bipedestación sin clara lateralización y presencia de ataxia por un discreto aumento de la base de sustentación. Se realiza analítica (hemograma, gasometría venosa con iones, perfil hepatorrenal, reactantes de fase aguda), en la que no presenta alteraciones, y tóxicos en orina, que son negativos. Valorada inicialmente por ORL con maniobra de Dix-Hallpike negativa. Tras varias horas queda asintomática y es dada de alta con el diagnóstico de vértigo paroxístico benigno de la infancia (VPBI).

Realiza seguimiento en Neuropediatría, sin presentar nuevos episodios, por lo que es dada de alta a los 5 años, y remitida de nuevo a los 8 años por migrañas con vómitos y sensación vertiginosa. Se realizó resonancia magnética en la que no se objetivaron alteraciones. Tras siete meses con flunarizina como tratamiento preventivo, fue dada de alta por mejoría.

Caso 3

Mujer de 11 años valorada por vómitos de 5 días de evolución, cefalea y sensación de mareo e inestabilidad. Refiere además dolor abdominal epigástrico con pérdida de 4 kg. En la anamnesis no refiere fiebre ni otros síntomas infecciosos. Como antecedentes personales presenta cefalea tensional seguida en Neurología y esofagitis eosinofílica en tratamiento oral con inhibidores de la bomba de protones. En la exploración física destaca tortícolis con lateralización cefálica hacia la izquierda y negación a la movilización de la cabeza.

Se extrae analítica, en la que no hay alteraciones (alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica secundaria a los vómitos) y se realiza tomografía computarizada (TC) craneocervical, ante tortícolis no traumática con cefalea y vómitos, para descartar proceso de fosa posterior, que fue normal. Se inicia tratamiento intravenoso con fluidoterapia, analgesia, ondansetrón y omeprazol, y se decide ingreso para estudio. En planta persisten los vómitos y la sensación de giro de objetos con el cambio postural o con la rotación cefálica. Es valorada por ORL, donde se diagnostica un vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) tras maniobra de Dix-Hallpike positiva (palidez con vómitos en escopetazo, aunque sin claro nistagmo). Se inicia tratamiento con sulpirida, con mejoría transitoria de la inestabilidad y giro de objetos, pero con persistencia de vómitos, motivo por el cual se realiza endoscopia alta, que descarta afectación eosinofílica.

Tras 10 días remite el cuadro y es dada de alta con el diagnóstico de VPPB vs. migraña vestibular, por la coexistencia de cefalea tras los episodios de vértigo. En el seguimiento en consultas no refiere nuevos episodios.

Caso 4

Niña de 2 años valorada por pérdida de equilibrio y otalgia. Los padres referían rinorrea y otalgia derecha de 24 horas, sin fiebre ni otorrea, pero al objetivar inestabilidad de la marcha con caída hacia atrás y hacia la derecha deciden consultar en urgencias. Como antecedentes personales, destaca otitis media aguda (OMA) de repetición con necesidad de colocación de drenajes transtimpánicos. A la exploración destaca un tímpano derecho deslustrado e hiperémico; y se evidencia marcha inestable con desviación hacia la derecha y hacia atrás, así como sedestación inestable.

Ante sospecha de OMA complicada, se solicita analítica (hemograma con leucocitosis y neutrofilia con aumento de proteína C reactiva 14,8 mg/dl), TC craneal (ocupación del oído medio derecho, sin complicaciones) y valoración por ORL, que no fue concluyente ante la falta de colaboración y la ausencia de nistagmo. Ante la sospecha de laberintitis (ocupación del oído medio e inestabilidad), aunque sin datos claros de vértigo periférico, se ingresa y se inicia de tratamiento intravenoso con metilprednisolona (2 mg/kg/día), amoxicilina/ácido clavulánico (100 mg/kg/día) y analgesia. Tras 24 horas sin mejoría, se sospecha obstrucción del drenaje transtimpánico, por lo que se realiza drenaje transtimpánico de urgencia, objetivándose contenido purulento en oído medio derecho. A las 24 horas se presenta mejoría clínica llamativa, sin inestabilidad ni nistagmo y con Romberg negativo, y a los 3 días de ingreso es dada de alta con el diagnóstico de laberintitis aguda, manteniendo antibioterapia y corticoterapia por vía oral hasta cumplir 7 días.

Fue valorada en consultas de ORL a los 10 días. Se encontraba asintomática y sin afectación auditiva.

DISCUSIÓN

El equilibrio se produce por una interacción entre los sistemas visual, propioceptivo y vestibular, el cerebelo, la formación reticular y el córtex temporal. Cualquier alteración puede producir desequilibrio. Sin embargo, cuando la sensación de rotación (ya sea del paciente o del entorno) se produce por afectación del sistema vestibular, lo denominamos vértigo o inestabilidad vertiginosa.

El primer obstáculo en pediatría es definir si la sensación de mareo o inestabilidad es vertiginosa, ya que la anamnesis y la exploración suelen ser complejas por la falta de colaboración³. Una vez que se tenga la impresión de vértigo, el siguiente paso será definir si estamos ante un vértigo periférico (VP), provocado por lesiones en los conductos semicirculares, el sáculo, el utrículo o en la rama vestibular del VIII par craneal; o ante un vértigo central (VC), provocado por una lesión en los núcleos vestibulares, en sus conexiones o en el córtex temporal (Tabla 1). El VC asocia semiología neurológica florida (disartria, disfagia, alteración de la motilidad ocular) y sensación de inestabilidad continua y progresiva. En cambio, el VP se caracteriza por episodios agudos y bruscos, que pueden ser recurrentes, y que se acompañan de intenso componente vegetativo, motivo por el cual frecuentemente consultan (casos 1, 2 y 3).

Tabla 1. Diferencias entre el vértigo periférico y el central
	Vértigo periférico	Vértigo central
Comienzo	Brusco	Insidioso
Evolución	Episódico/recurrente	Continuo/progresivo
Intensidad	+++	+
Duración	Segundos-días	Días-meses
Hipoacusia, acúfenos	Posible	Ausente
Síntomas vegetativos	+++	--
Alteración de la marcha	Caída hacia el lado hipofuncionante	Tambaleante, pulsión variable
Romberg	+ Hacia el lado enfermo. Contrario a la fase rápida del nistagmo	+ Cae hacia cualquier lado
Untemberger "soldado"	Gira hacia el lado hipovalente	Hacia cualquier lado. Imposible realizar varias veces
Alteración neurológica	Normal	+++ (Pares craneales, alteración consciencia...)
Nistagmo: Dirección Tipo Abolido Latencia Fatigabilidad Inducido	Disarmónico Unidireccional Horizonto-rotatorio Al fijar la mirada 4-20 segundos Agotable/transitorio Por posición	Armónico Variable-multidireccional Horizonto-rotatorio, vertical No abolido Inmediato Agotable/permanente No inducido

Ante la sospecha de un vértigo, en la anamnesis se debe hacer hincapié en:

• Síntomas otológicos (hipoacusia, otalgia, acúfenos): son característicos del VP, que se produce por patologías del área ORL (laberintitis aguda, neuritis vestibular, traumatismo de peñasco, ototóxicos)¹. En el caso 4, la niña había presentado otalgia y se objetivó otitis media aguda derecha, diagnosticándose finalmente de laberintitis, que se produce por infección vírica o bacteriana del aparato vestibular/cóclea. Puede ser de dos tipos: serosa, como nuestra paciente (forma leve, subaguda con relación a otitis media), que produce un vértigo leve, reversible y que, tras antibiótico y miringotomía, no deja secuelas (ni hipoacusia ni alteración vertiginosa); o laberintitis supurada, con destrucción laberíntica y un vértigo importante, con hipoacusia y acúfenos, que puede provocar secuelas. De ahí la importancia de la miringotomía precoz, para evitar acúmulo de pus dentro del laberinto (en este caso se demoró 24 horas porque la exploración inicial no evidenciaba vértigo). Es importante saber que tras una laberintitis o un traumatismo se puede crear una fístula perilinfática (comunicación entre el espacio perilinfático que rodea al laberinto membranoso y el oído medio), que provocaría típicamente VP tras mecanismo de Valsalva. En nuestra paciente se comprobó ausencia de secuelas después del cuadro.
• Presencia de cefalea y síntomas asociados (fotofobia, fonofobia): una de las etiologías más frecuentes es la migraña vestibular^3,4 (Tabla 2). Se trata de episodios agudos y recurrentes en los que, tras el VP, se inicia una cefalea de características migrañosas. Este diagnóstico es uno de los posibles del caso 3, ya que tras un cuadro sugerente de VP se inicia la cefalea de características migrañosas y cede con analgesia y sedantes vestibulares. Sin embargo, este diagnóstico no puede realizarse tras un primer episodio, sino que requiere al menos cinco, y nuestra paciente no los volvió a presentar.

  Tabla 2. Criterios diagnósticos de migraña vestibular
  1. Al menos 5 episodios de síntomas vestibulares de intensidad moderada/grave con una duración entre 5-72 horas. Síntomas vestibulares: vértigo interno/externo, vértigo inducido por posición y mareo con vómitos inducidos por movimientos de la cabeza Intensidad moderada (interfiere)/alta (impide la actividad habitual)
  2. Historia previa o actual de migraña con o sin aura.
  3. Una o más características de migraña en al menos el 50% de los episodios vestibulares: Cefalea con al menos 2 de las siguientes características: unilateral, pulsátil, dolor moderado/intenso, aumento con la actividad física habitual Fotofobia y sonofobia Aura visual
  4. Los síntomas no se atribuyen a otra enfermedad vestibular o a otro diagnóstico

  
• Factores desencadenantes, como los cambios posturales o movimientos cefálicos bruscos que generan el VPPB (se desencadena por un cambio postural específico)⁵. En la neuritis vestibular los síntomas pueden aparecer con cualquier movimiento (como en el caso 1, que evitaba moverse). Esta patología es más típica de adultos de edad media, aunque puede aparecer en niños mayores de 10 años. Se trata de un cuadro agudo (mayor intensidad de síntomas a las 24 horas), con crisis de vértigo rotatorio y síntomas vegetativos intensos (como en nuestro caso). No se asocia hipoacusia ni acúfenos, pero es incapacitante, al ser desencadenado por cualquier movimiento y, además, tienen nistagmo espontáneo, por lo que evitan fijar la mirada (nuestro paciente quería estar con los ojos cerrados). Presentan el antecedente de infección, principal motivo de sospecha, y la resolución es gradual y completa (como ocurrió en nuestro caso)³.

Otros desencadenantes son: la tos o la maniobra de Valsalva (sugiere fístula perilinfática), los ruidos intensos (sugiere vértigo de Ménière y fístula perilinfática), el uso de ototóxicos, las infecciones respiratorias (sugieren laberintitis vírica o neuronitis vestibular), el traumatismo craneal (sugiere vértigo postraumático, ya sea por conmoción laberíntica, fistula perilinfática o por fractura del temporal) o el consumo de tóxicos o medicamentos¹. Es frecuente que los pacientes no refieran un claro desencadenante, por lo que es importante dirigir la anamnesis³.

Respecto a los antecedentes personales y/o familiares, se debe preguntar: si se trata de un episodio único (sugiere laberintitis o neuronitis aguda) o recurrente (sugiere VPPB o vértigo de Ménière), si hay antecedentes de enfermedad otológica (otitis, sordera, colesteatoma congénito, malformaciones craneofaciales) o de enfermedades relacionadas (migrañas o tortícolis paroxístico benigno). Además, se han de reseñar antecedentes familiares de migraña o hipoacusia.

En el caso 2, la paciente con VPBI tenía historia de tortícolis paroxístico benigno y su madre, migrañas, datos que nos hicieron sospechar el diagnóstico². El VPBI es una de las etiologías más frecuentes de VP en preescolares, que se manifiesta con episodios bruscos y breves de inestabilidad, cara de susto y rechazo a la marcha (como referían los padres de nuestra paciente). Puede asociar manifestaciones vegetativas. En general, los episodios de VPBI son recurrentes y desaparecen en unos meses, aunque no es infrecuente la evolución a migrañas, como ocurrió a nuestra paciente años más tarde.

Respecto a la exploración física específica, se debe valorar:

• Nistagmo: movimiento rítmico de los ojos, con un componente lento (por impulsos del laberinto), seguido de uno rápido en sentido contrario (mecanismos centrales compensatorios)³. La dirección del nistagmo es la de su componente rápido, y la que vemos con más facilidad en la clínica. En el VP será unidireccional, horizontal u horizonto-rotatorio, congruente (similar en ambos ojos) y desaparece al fijar la mirada; mientras que en el VC es vertical o multidireccional y no se suprime con la fijación de la mirada³. En el VP la dirección del nistagmo es hacia el lado sano, que se convierte en el dominante, y contraria al desplazamiento postural y al resto de signos clínicos, por lo que resulta un cuadro disarmónico (nistagmo al lado sano y el resto de exploración al lado patológico), mientras que en el VC el cuadro es armónico (el nistagmo y el resto de las exploraciones se dirigen al mismo lado)³.
• Test de Romberg (paciente en bipedestación con ojos abiertos, se le pide que los cierre): la pérdida del equilibrio en el VP es hacia el lado afecto y se corrige al abrir los ojos, mientras que VC es hacia cualquier lado y no se corrige al abrir los ojos¹.
• Test de Unterberger (marcha simulada en el sitio): en caso de VP el paciente se va desplazando hacia el lado afecto, mientras que en el VC, hacia cualquier dirección^1,3.
• Test de Dix-Hallpike (diagnóstico del VPPB): fue realizado para el diagnóstico diferencial en los casos 2 y 3. Consiste en desencadenar nistagmo y sintomatología vertiginosa al movilizar los otolitos.Al paciente sentado en la camilla, se le rota 45° la cabeza y después se le tumba hacia atrás, con la cabeza colgando 20° durante 40 segundos. Se repite después la misma maniobra hacia el lado contrario⁵. Si es positiva, el paciente refiere sensación vertiginosa y tras unos segundos presenta nistagmo hacia el lado sano que desaparece en menos de 30 segundos (fatiga)⁵. El VPPB es un cuadro típico de adolescentes y del adulto joven, aunque puede aparecer en niños en edad escolar. Son episodios paroxísticos (bruscos y muy breves, repetidos varias veces al día), desencadenados por el movimiento de los otolitos tras el giro de la cabeza³. El cortejo vegetativo es variable y no tiene síntomas auditivos. A diferencia del del adulto, está relacionado con la actividad física y las migrañas (como en la paciente 3), y presenta resolución más rápida. El tratamiento es sintomático y rehabilitador (maniobra de Epley para recolocación de otolitos)³. En el caso 3, con un diagnóstico más difícil, la sensación constante de vértigo desencadenada con los cambios posturales llevó a la paciente a adoptar una postura cervical de evitación, que fue el dato más alarmante en su exploración inicial. En esta paciente, hasta que no se reprodujo el vértigo con la maniobra de Dix-Hallpike, no se filió adecuadamente el cuadro.

El diagnóstico del VP es clínico, por lo que no son necesarias pruebas complementarias³. Sin embargo, con frecuencia se realizan para valorar la repercusión de los síntomas y para descartar una etiología que precise un tratamiento más agresivo. Las pruebas complementarias se deben hacer en función de la sintomatología y la sospecha etiológica. En caso de sospecha de VC o proceso intracraneal, está indicada la realización de una prueba de imagen: tomografía computarizada (TC) en el caso 3 (tortícolis y vómitos) para descartar tumor en fosa posterior, en el caso 4 para descartar complicación supurativa de la OMA, o en caso de vértigo postraumático, para descartar fracturas del temporal o fistulas postraumáticas¹.

En el VP postraumático se engloban varios cuadros clínicos. El más frecuente es la conmoción laberíntica o vértigo postraumático producido por traumatismos cercanos al temporal sin fractura³. Estos provocan un cuadro subagudo, con inestabilidad tras movimientos rápidos de cabeza, cefalea, insomnio e irritabilidad. Las fracturas transversales de peñasco presentan vértigo no posicional y persistente, hipoacusia neurosensorial severa y parálisis facial. Existe también un cuadro postraumático similar al VPPB denominado "vértigo posicional postraumático", más prolongado y persistente que el VPPB sin traumatismo craneoencefálico.

Finalmente, el tratamiento del VP es sintomático, con antieméticos (ondansetrón, metoclopramida) y/o sedantes vestibulares, (sulpirida 5-10 mg/kg/día cada 8 horas, dosis máxima: 50 mg) durante un periodo de 5-7 días, pudiéndose asociar benzodiacepinas a dosis bajas (diazepam o lorazepam¹). Los casos 1 y 3 precisaron sulpirida para el control del vértigo, mientras que en el caso 2 revirtió espontáneamente.

CONCLUSIONES

El vértigo es una entidad poco frecuente en pediatría, pero debemos sospecharlo para poder diagnosticarlo. Es necesario realizar una anamnesis y exploración física y neurológica completas, y enfocadas a vértigo, con el fin de distinguir el vértigo periférico del central. El cuadro más típico es el vértigo agudo recurrente, destacando el VPBI en los menores de 4 años, y el VPPB y la migraña vestibular por encima de esta edad.

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran no presentar conflictos de intereses en relación con la preparación y publicación de este artículo.

ABREVIATURAS

IV: intravenoso · OMA: otitis media aguda · ORL: Otorrinolaringología · TC: tomografía computarizada · VC: vértigo central · VP: vértigo periférico · VPBI: vértigo paroxístico benigno de la infancia · VPPB: vértigo posicional paroxístico benigno.

BIBLIOGRAFÍA

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2. Vázquez G, Yacovino D, Schteinchnaider A. Trastornos del equilibrio y vértigo en neuropediatría: experiencia en un centro neurológico. Rev Hosp Niños BAires. 2010;52(238):449-58.
3. Gómez-Andrés D, Pulido-Valdeolivas E. Vértigo y mareo en la adolescencia: una visión desde la neurología. Adolescere. 2018;VI:24-34.
4. Batuecas A, Beltrán LD, González M, Santa Cruz S, Benito F, Serradilla JM, et al. Tortícolis y vértigo paroxístico. An Pediatr (Barc). 2006;65:504-5.
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