Vol. 23 - Num. 30
Casos clínicos. Enfermedades infecciosas
No es estreptococo todo lo que reluce
Sara Marquina Cintoraa, Celia Pascual Garcíab, Ignacio Callejas Caballerob, Ana Castel-Ruiz Molinellib, Carlos de Andrés Rodrigoc, Ana Álvarez Garcíab
aServicio de Pediatría. Hospital Universitario de Getafe. Getafe. Madrid. España.
bHospital Universitario de Getafe. Getafe. Madrid. España.
cCS Sánchez Morate. Getafe. Madrid. España.
Cómo citar este artículo: Marquina Cintora S, Pascual García C, Callejas Caballero I, Castel-Ruiz Molinelli A, de Andrés Rodrigo C, Álvarez García A. No es estreptococo todo lo que reluce. Rev Pediatr Aten Primaria. Supl. 2021(30):117.
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INTRODUCCIÓN
La faringoamigdalitis constituye un motivo de consulta prevalente en Pediatría. La etiología más frecuente es vírica (75-80%), siendo el Adenovirus la causa más habitual. Entre las faringoamigdalitis bacterianas, el principal responsable es el Streptococcus pyogenes.
Es importante detectar signos en la exploración física, que nos orienten hacia una posible etiología menos frecuente, o complicación, para su adecuado manejo.
CASO CLÍNICO
Adolescente mujer de 13 años, derivada por su pediatra de Atención Primaria a urgencias por fiebre y odinofagia de ocho días de evolución. Asociaba dolor cervical alto y limitación en la apertura bucal, con disminución de la ingesta, en las últimas 24 horas. Valorada por su pediatra tres días antes, realizó test rápido de antígenos para Streptococcus pyogenes y cultivo de exudado faríngeo, que resultaron negativos.
En la exploración física presentaba limitación de la apertura bucal, trismus, faringe hiperémica con exudado purulento amigdalar unilateral derecho y adenopatía ipsilateral. Resto de la exploración normal.
Ante la persistencia de fiebre y los hallazgos en la exploración física, se realizó un análisis de sangre, en el que se observa leucocitosis, neutrofilia y elevación de reactantes de fase aguda (proteína C reactiva: 217,9 mg/l, procalcitonina: 1,37 ng/ml).
Se solicitó valoración por Otorrinolaringología, quienes descartaron absceso periamigdalino.
El cultivo de exudado faríngeo y hemocultivo resultaron negativos, pero en el frotis para examen en fresco de exudado amigdalar se observaron formas fusoespirilares. Ante la sospecha de angina de Vincent, se ingresó con antibiótico intravenoso (amoxicilina-clavulánico).
Durante el ingreso evolucionó favorablemente, con mejoría clínica progresiva y disminución del dolor, permaneciendo afebril. Ante buena evolución se pasó antibiótico a vía oral y posteriormente alta, completando siete días de antibioterapia.
CONCLUSIONES
La angina de Vincent es una amigdalitis ulceronecrótica unilateral causada por Borrelia vincentii y Fusobacterium necrophorum, cuya asociación simbiótica produce las formas fusoespirilares. Es más frecuente en adultos, adolescentes y preadolescentes, siendo raro en grupos etarios menores.
Clínicamente suele manifestarse como odinofagia, con úlceras dolorosas en amígdalas, habitualmente unilateral; puede asociar fiebre, adenopatías y afectación del estado general.
Ante una faringoamigdalitis persistente o recidivante con cultivo para Streptococcus pyogenes negativo repetidamente, se debe ampliar el diagnóstico diferencial y valorar etiologías menos frecuentes. Además, signos clínicos como trismus, dolor cervical o afectación asimétrica amigdalar, obligan a descartar complicaciones o infecciones orales que impliquen cierta gravedad. Es por ello, que un diagnóstico precoz y un adecuado tratamiento son claves en esta patología de difícil cultivo en medios habituales, que precisa de examen en fresco microbiológico del exudado amigdalar para su diagnóstico.
CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaran no presentar conflictos de intereses en relación con la preparación y publicación de este artículo.
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