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Vol. 23 - Num. 30

Casos clínicos. Gastroenterología, nutrición y obesidad

Hipertransaminasemia en el adolescente

Sara Marquina Cintoraa, Cristina Rodríguez Jiménezb, Luis Grande Herrerob, Ariadna Sánchez Suáreza, Piedad Sánchez-Gil Romerob, Ana M.ª Lorente García-Mauriñoc

aServicio de Pediatría. Hospital Universitario de Getafe. Getafe. Madrid. España.
bHospital Universitario de Getafe. Getafe. Madrid. España.
cPediatra. CS Juan de la Cierva. Getafe. Madrid. España.

Cómo citar este artículo: Marquina Cintora S, Rodríguez Jiménez C, Grande Herrero L, Sánchez Suárez A, Sánchez-Gil Romero P, Lorente García-Mauriño AM. Hipertransaminasemia en el adolescente. Rev Pediatr Aten Primaria. Supl. 2021(30):159.

Publicado en Internet: 30-11--0001 - Número de visitas: 3953

INTRODUCCIÓN

La hepatitis es la inflamación del parénquima hepático acompañado de elevación de enzimas hepáticas. Se denomina hepatitis aguda cuando la duración es inferior a seis meses. Pueden ser causadas por virus, fármacos, tóxicos y metabolopatías, entre otras.

CASO CLÍNICO

Adolescente de 13 años que acude a Urgencias, derivado por su pediatra de Atención Primaria, por astenia, malestar general e hiporexia de 6 días de evolución. Asocia dolor abdominal en epigastrio e ictericia conjuntival y cutánea. Presenta heces hipocólicas y orinas colúricas. Niega consumo de fármacos hepatotóxicos, alcohol y suplementos dietéticos. No refiere conductas sexuales de riesgo.

En la exploración física destaca ictericia cutánea y conjuntival, además de una hepatomegalia de 2-3 cm por debajo del reborde costal.

Se realiza analítica de sangre en la que se objetiva elevación de transaminasas (GOT 1543 U/l, GPT 2761 U/l, GGT 116 U/l) y bilirrubina (8,64 mg/dl) con predominio de fracción directa (8,26 mg/dl). Presenta coagulopatía con alteración de la actividad de protrombina del 56%, que corrige tras administración de vitamina K.

Para orientar la etiología, se solicitan tóxicos en orina y serologías para virus de hepatitis B, C, virus de la inmunodeficiencia humana, citomegalovirus y Epstein-Barr, con resultados negativos. Se realiza ecografía abdominal en la que destaca hepatomegalia de bordes lisos sin lesiones ocupantes de espacio, ni otros hallazgos. Se completa estudio con ceruloplasmina, hormonas tiroideas, alfa-1-antitripsina y autoanticuerpos, sin alteraciones.

Ante la normalidad de los resultados del estudio, se reinterroga al paciente que refiere haber consumido hace una semana una pastilla de éxtasis.

Durante su ingreso, presenta mejoría clínica con desaparición de coluria e hipocolia. Se realizan controles analíticos seriados en los que se objetiva un descenso lento y progresivo de transaminasas y bilirrubina.

Al alta se realiza seguimiento del paciente consiguiendo normalización de la función hepática a las cuatro semanas.

COMENTARIOS

La hipertransaminasemia puede ser debida a múltiples causas. En adolescentes la afectación hepática por tóxicos supone una de las posibles etiologías a valorar, debido al consumo precoz de drogas en adolescentes.

En nuestro paciente, la afectación hepática se produjo como consecuencia del consumo de éxtasis. Se ha visto que el éxtasis o MDMA tiene una hepatotoxicidad muy elevada. Clínicamente se manifiesta como dolor abdominal y astenia, y en ocasiones, coagulopatía, hipoglucemia y fallo hepático. Suele presentar una resolución lenta.

Se trata de un diagnóstico de exclusión, por lo que requiere un alto índice de sospecha clínica con una anamnesis detallada en busca de sus posibles etiologías.

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran no presentar conflictos de intereses en relación con la preparación y publicación de este artículo.

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