Dermatomicosis por Candida krusei simulando herpes cutáneo

INTRODUCCIÓN

Las micosis cutáneas son entidades frecuentes que no suelen presentar gravedad. La mayor parte de ellas se producen por dermatofitos (hongos con especial apetencia por la piel y no otros órganos) recibiendo el nombre de tiñas y pudiendo afectar zonas pilosas o lampiñas. El género Candida no pertenece funcionalmente a este grupo de hongos, pero puede producir infección en zonas cutáneas, especialmente donde existan pliegues, manifestando en ocasiones signos clínicos abigarrados que dificultan su diagnóstico final.

CASO CLÍNICO

Niño de ocho años remitido desde la consulta de Oftalmología por lesiones vesículo-costrosas arracimadas pruriginosas periorbitarias y palpebrales derechas (Fig. 1), diagnosticado de herpes zóster palpebral que no mejora con aciclovir tópico y colirio de tobramicina. Por ello se substituye el antiviral por su presentación oral, sin experimentar mejoría en seis días, decidiendo entonces retirar el aciclovir y consultar a Dermatología, donde se prescribe sulfato de zinc y sertaconazol tópicos previa recogida de cultivo de piel, al etiquetar la lesión periorbitaria de tiña faciei y añadiendo un corticoide tópico para mitigar el componente hiperqueratósico y descamativo.

Tres semanas más tarde acude a revisión, donde se observa una discreta disminución del prurito, con estancamiento de las lesiones previas, manteniendo aún una gran descamación y queratosis con base eritematovesiculosa mal definida. El cultivo resulta positivo para Candida krusei, por lo que se retiran terapias previas, recomendando griseofulvina oral en dos dosis diarias con comidas grasas y suspendiendo corticoide tópico, produciéndose una mejoría del cuadro con desaparición de signos cutáneos en los siguientes 14 días.

DISCUSIÓN

Las tiñas son infecciones cutáneas favorecidas por la humedad, maceración o microtraumatismos producidas por hongos, habitualmente dermatofitos¹. Las de la cara (faciei) presentan sintomatología cambiante y lesiones muy distintas, lo que hace ampliar su diagnóstico diferencial a la dermatitis atópica, rosácea o lupus eritematoso cutáneo². Este polimorfismo clínico se debe no solo a la capacidad intrínseca de estos hongos de mostrar amplia variabilidad de signos y síntomas, sino también a la posibilidad de haber sido modificados por tratamientos previos que afecten a la inmunidad local, no solo corticoides; lo que clásicamente se conoce como tiña incognito –así ocurrió en nuestro caso–, sino también por inmunomoduladores³.

De forma ocasional, la afectación es mayoritariamente vesículo-descamativa, pudiendo ser diagnosticada erróneamente como dermatitis seborreica o herpes cutáneo⁴, motivo por el que, como en el caso que nos ocupa, el tratamiento inicial puede resultar ineficaz.

El tratamiento de elección son antifúngicos del grupo de alilaminas como la terbinafina, pudiéndose utilizar también imidazoles ternarios, aunque generalmente se suele usar o añadir al tratamiento griseofulvina oral (un antibiótico poliénico con actividad antifúngica natural) debido a la buena respuesta a este de los dermatofitos y a la resistencia intrínseca de C. krusei a los azoles⁵.

Candida es una levadura comensal de la microbiota de la piel pilosa^1,6. Cuando produce micosis superficial las especies más habitualmente encontradas son⁶ C. albicans, C. parapsilosis o C. tropicalis. C. krusei⁷es un patógeno emergente en los últimos años, responsable de cuadros graves en inmunodeprimidos, con una elevada tasa de mortalidad⁸; se presume que el motivo fundamental para su elevada prevalencia en estos enfermos es la selección fúngica realizada por el uso extendido de fluconazol como profiláctico en tumores hematológicos^8,9, toda vez que este microorganismo es intrínsecamente resistente a dicho imidazol, vía la susceptibilidad disminuida de la 14-α-demetilasa de la levadura al efecto inhibidor del fármaco⁵. Raramente ocasiona micosis superficial, pero cuando así ocurre las lesiones producidas suelen ser equiparables a las de C. albicans y aparecen en pacientes con alteraciones inmunitarias previas¹⁰, aunque también podrían producirse aislamientos en personas sanas^6,7.

En el examen microbiológico¹¹ se presenta como una levadura capaz de formar pseudohifas y blastosporas, sin tubo germinal y con actividad ureasa-ausente, capaz de crecer en medios a 42 °C, lo que la diferencia de otras especies de Candida no-albicans^10,11.

En lo que al tratamiento respecta, las equinocandinas, el voriconazol o la anfotericina B parecen ser efectivas para la infección diseminada por C. krusei, si bien en recientes trabajos comienzan a publicarse resistencias a alguno de estos productos¹². En la afectación cutánea exclusiva podría tratarse de forma tópica con nistatina, reservando la griseofulvina oral para situaciones con mal respuesta previa por la especial afinidad de este fármaco por células que contengan queratina.

La importancia del caso presentado radica en la relevancia de un adecuado diagnóstico diferencial, por lo que ante una lesión cutánea con hiperqueratosis sugerente de tiña debemos elegir griseofulvina de forma electiva por su especificidad frente a dermatofitos y su probada selectividad en candidiasis superficiales.

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