Prevalencia y tipología de las alteraciones electroencefalográficas en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad

INTRODUCCIÓN

El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TADH) representa un problema médico y social, especialmente debido a la frecuencia con que se presenta en la población infantil, con una prevalencia que varía entre el 3 y el 10%^1,2, aunque existen trabajos donde llega hasta el 17,1%³. En la práctica clínica, estos pacientes se caracterizan por presentar patrones de conducta diferentes a los del resto de la población, con hiperactividad, impulsividad y déficit de atención. Existen diferentes subtipos de TDAH (“inatento”, “combinado” e “hiperactivo/impulsivo”), con una etiología heterogénea; el subtipo “inatento” es el más atípico y a veces no concuerda con el conocimiento general que tienen los profesionales sobre el TDAH^4,5.

Los pacientes con TDAH presentan comorbilidades frecuentes como ansiedad, depresión y alteraciones del comportamiento⁶. Autores como Dunn ponen de relieve la asociación de determinadas patologías con el TDAH observando que los pacientes pediátricos con epilepsia, en los que las dificultades de atención son muy prevalentes, presentan mayor riesgo de TDAH, especialmente del subtipo inatento⁷. Detrás de esta asociación puede jugar un papel la dopamina en el córtex prefontal (CPF), que se considera fundamental para explicar el mecanismo de producción de la sintomatología de los pacientes con TDAH; estudios neuroquímicos con simios muestran cómo el bloqueo de los adrenorreceptores α2 (con la interacción del receptor D1 de la dopamina) recrea los síntomas del TDAH. En estas experiencias se ha basado el tratamiento actual, tanto con atomoxetina como metilfenidato⁸.

Aunque diferentes estudios han analizado la relación entre epilepsia y TDAH⁹, son escasos los que se han centrado en los aspectos electrofisiológicos. En general, los niños con TDAH, sobre todo del subtipo “inatento”, presentan una mayor frecuencia de anomalías electroencefalográficas, que prácticamente dobla a la de la población general^10,11. Sin embargo, la significación clínica de los registros encefalográficos en el TDAH no está aclarada, y algunos autores han relacionado la presencia de descargas epileptiformes en el electroencefalograma (EEG) con una mejor respuesta del déficit de atención al tratamiento con metilfenidato y a un mayor rendimiento cognitivo en estos niños¹².

Con este estudio pretendemos estimar la frecuencia y tipología de las anomalías paroxísticas observadas en el EEG en pacientes pediátricos diagnosticados de TDAH sin antecedentes ni evidencias de crisis epilépticas previas.

PACIENTES Y MÉTODOS

Área del estudio

La consulta de Neuropediatría del Hospital General de Tomelloso (Ciudad Real, España), que atiende a pacientes de un área predominantemente rural, con una población de referencia de 67 360 habitantes según la estimación del INE para el año 2009. La Unidad de Neuropediatría es la única existente para esta área y es de referencia para TDAH.

Población

Se incluyeron todos los pacientes con edades comprendidas entre 6 y 14 años inclusive, que fueron diagnosticados de TDAH según el DSM-IV y la escala EDAH¹³ durante el año 2010 en nuestro hospital. Se excluyeron aquellos pacientes que padecían alteraciones neurológicas asociadas, epilepsia o signos de retraso madurativo.

Métodos

A todos los pacientes con TDAH se les realizó un EEG con un equipo Nihon Kohden^®, modelo Neurolg ox Eeg-1100 K de 16 canales (Nihon Kohdec Americ Inc Foothill Ranch, CA, EE. UU.) con privación parcial del sueño máxima de cinco horas y con una duración de registro de 30 minutos, colocando los electrodos en las posiciones definidas usando el Sistema Internacional (10/20). Se consideró anormal la presencia de grafoelementos anormales, como descargas generalizadas o focales, ondas agudas, punta, punta-onda o polipunta-onda o la presencia de anomalías interhemisféricas.

Análisis estadístico

Se realizó un análisis descriptivo de los datos, con medidas de tendencia central y dispersión (media y desviación estándar [DE]) para las variables cuantitativas, frecuencias absolutas y relativas, expresadas como porcentajes, para las cualitativas. Los contrastes de la edad y el sexo entre los subtipos de TDAH se realizaron mediante pruebas de Χ² y análisis de la varianza respectivamente.

La prevalencia de alteraciones en el EEG se calculó con el programa utilizando el método exacto para la estimación del intervalo de confianza del 95% (IC 95%).

Los cálculos se realizaron con los programas PASW^® 18.0 (SPSS Inc) y EPIDAT^® 3.1 (OPS/Xunta de Galicia).

RESULTADOS

Se incluyeron 62 pacientes diagnosticados de TDAH. De ellos, 45 (74,2%) fueron varones y 6 (25,8%) fueron mujeres. La edad media fue de 9,2 años (DE 2,6 años; rango de 6 a 14 años). La mayoría (54,8%) se encuadraban dentro del subtipo TDAH combinado, seguidos de la forma disatencional pura (33,9%) y del subtipo hiperactivo (11,3%). En todos los subtipos hubo un predominio de pacientes varones, algo menos marcado en el subtipo disatencional (Tabla 1).

Resultados expresados como n (%) o media ± desviación estándar
TDAH: trastorno por déficit de atención e hiperactividad.

El EEG en vigilia demostró en todos los pacientes una actividad bioléctrica cerebral formada por un ritmo alfa sobre ambas regiones parieto-occipitales y temporales posteriores, regular, simétrico y reactivo a la apertura y cierre de los ojos y actividad β en áreas anteriores. Con la hiperventilación no se observaron modificaciones significativas del registro y la estimulación luminosa intermitente no provocó alteraciones significativas. Solo un paciente presentó alteraciones en el EEG (prevalencia 1,6%; IC 95%: 0,04-8,7%). Se trataba de un paciente varón, del subtipo combinado, en el que se observó una actividad epileptiforme consistente en punta-onda en zona centro temporal izquierda (Fig. 1).

DISCUSIÓN

En el estudio de 62 pacientes sin epilepsia previa, diagnosticados de TDAH y con un EEG realizado con privación de sueño, solo se encontró una anomalía epileptiforme, consistente en una punta-onda en la zona centrotemporal izquierda, en un paciente varón con TDAH de subtipo combinado.

Los últimos avances en cuanto a la etiología del TDAH han implicado factores genéticos y familiares, sobre todo se ha descrito una agregación familiar que incrementa de cinco a seis veces su frecuencia en personas que tienen parientes de primer grado afectos¹⁴. Parece indicar que estamos ante un tipo de herencia poligénica multifactorial; y por tanto, con influencia cuantitativa y expresión variable, que se modifica dependiendo de los factores ambientales dispersos^15,16.

En la literatura médica se han encontrado diversos hallazgos anatómicos en los niños con TDAH, como la lentificación en el desarrollo cerebral o la disminución del volumen cerebral en comparación con niños normales, que ponen de manifiesto un origen probablemente orgánico¹⁷.

Neurofisiológicamente, también se ha encontrado un aumento de la actividad de ondas lentas theta¹⁸ y ausencia de actividad beta de ondas rápidas cuando el paciente se encontraba realizando tareas que requerían atención. Todo ello se acompaña con una mayor prevalencia en derivaciones frontales. También se ha encontrado actividad de ondas lentas que se asociaba a una cantidad menor de ondas alfa. Puntas rolándicas, occipitales y bilaterales.

En nuestro estudio solo encontramos puntas rolándicas en un paciente (1,3%) un porcentaje similar al encontrado por otros autores, aunque según otros estudios la totalidad de las anomalías epileptiformes en los niños con TDAH suponen un 7,5%¹⁹.

Se acepta que los pacientes con alteraciones electroencefalográficas sin evidencia de crisis clínicas no son subsidiarios de tratamiento anticomicial²⁰, por lo que no está contraindicado el tratamiento con psicoestimulantes y existe evidencia de seguridad acerca de su empleo en pacientes epilépticos en tratamiento anticomicial que se encuentran libres de crisis²¹.

Entre las limitaciones de nuestro estudio se puede citar que no hemos considerado el lenguaje como una variable a estudiar, aunque habría que plantearse el papel fisiopatológico que estas descargas paroxísticas puedan tener sobre el mismo y sobre las alteraciones conductuales y de aprendizaje observadas por algunos autores^18,19. Tampoco hemos encontrado un aumento de anomalías epileptiformes en niños con TDAH sin clínica epiléptica asociada. En cualquier caso, podría ser que nuestros resultados se deban a un hecho casual, por lo que pensamos que deberían realizarse estudios más amplios o polisomnográficos.

En conclusión, con este trabajo descriptivo hemos mostrado que la prevalencia de alteraciones electrofisiológicas es relativamente baja²². Sería necesario ampliar con proyectos multicéntricos el tamaño muestral para comprobar con mayor precisión la verdadera prevalencia de estas alteraciones en el TDAH y analizar cuál puede ser su significación clínica correlacionando los hallazgos electroencefalográficos con indicadores de resultado relevantes, como la respuesta al tratamiento o la evolución del rendimiento cognitivo²³.

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran no presentar conflictos de intereses en relación con la preparación y publicación de este artículo.

ABREVIATURAS: CPF: córtex prefrontal • DE: desviación estándar • EEG: electroencefalograma • IC 95: intervalo de confianza del 95% • TDAH: trastorno por déficit de atención e hiperactividad.

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