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Vol. 12 - Num. 46

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Aspectos nutricionales en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad

Cómo citar este artículo: Aspectos nutricionales en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad. Rev Pediatr Aten Primaria. 2010;12:349-57.

Publicado en Internet: 30-06-2010 - Número de visitas: 7020

Quintero J, Rodríguez-Quirós J, Correas-Lauffer J, Pérez-Templado.

J Rev Neurol. 2009;49:307-12.

A pesar de los avances en el conocimiento de la etiopatogenia del Trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH), su causa última todavía se desconoce. El aparente incremento de la prevalencia del TDAH se ha relacionado con multitud de factores, algunos concernientes a la dieta (hipótesis nutricional). Un creciente acúmulo de evidencias sugiere que el TDAH puede ser una manifestación imprevista de los cambios habidos en los hábitos de la alimentación humana en el último siglo. Uno de los cambios más destacables ha sido el de las grasas vegetales y aceites, pues, a diferencia de otras épocas, los mas consumidos en la actualidad están desprovistos de lípidos de la familia de los ácidos grasos esenciales omega-3 y además presentan un exceso relativo de ácidos grasos omega-6 con una relación inapropiada entre ambos. Aún se desconoce cómo pueden afectar estos cambios al desarrollo y al funcionamiento del sistema nervioso y de las funciones cognitivas. Los autores de este trabajo tratan de evaluar el papel de los ácidos grasos esenciales en los trastornos neuropsiquiátricos en general y en el TDAH en particular mediante la revisión de una serie de 7 trabajos publicados sobre si la suplementación con ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) omega-3 afecta a la atención y a la hiperactividad. Se revisan los conocimientos sobre los ácidos grasos y cómo algunos de ellos son imprescindibles para el desarrollo cerebral y sólo llegan al organismo a través de la placenta o a través de la alimentación tras el nacimiento. Si la dieta de la madre gestante o lactando o la dieta del niño son deficientes en ácido docosahexaenoico (DHA) o ácido araquidónico (AA), el cerebro puede no desarrollarse adecuadamente. Se plantea también la hipótesis de que los PUFA de cadena larga pudiesen desempeñar un papel en el proceso de maduración cerebral retardado, que sería uno de los factores implicados en la etiología del TDAH. Algunos autores sugieren que la genética y las influencias ambientales tempranas sobre el desarrollo cerebral en el TDAH son permanentes y no progresivas. Evidencias bioquímicas basadas en estudios sanguíneos han sugerido que una deficiencia relativa de ciertos ácidos grasos esenciales (AGE) puede contribuir a algunos problemas de conducta y de aprendizaje que son síntomas centrales del TDAH; también se ha sugerido que una dieta suplementada en AGE pueda ser beneficiosa en dichos trastornos.

La variabilidad de selección de los sujetos y de las medidas de los resultados (subjetividad del observador), así como las diferencias entre los preparados usados como suplementos y la brevedad del seguimiento en los ensayos relativos al TDAH, hacen difícil la comparación entre ellos y los datos para resolver la pregunta de si es o no beneficiosa la suplementación con ácidos grasos omega-3 en el TDAH no son concluyentes, pero la utilización de altas dosis de ácido eicosapentaenoico (EPA) y DHA y la hipótesis sobre la relación entre AA y EPA abren interesantes vías de investigación.

La conclusión es que los conocimientos y evidencias actuales en relación con los aspectos nutricionales en el TDAH son por ahora preliminares y poco concluyentes y que son necesarios estudios rigurosos, más extensos y concisos para poder determinar cuál es el papel exacto de la alimentación en la etiología, desarrollo y posible tratamiento de dicho trastorno.

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