Gastroenteritis a la vista…

INTRODUCCIÓN

Niño con síndrome de Miller-Fisher incompleto tras infección gastroentérica.

CASO CLÍNICO

Anamnesis: niño de nueve años que presenta diplopía binocular vertical de comienzo brusco al levantarse por la mañana, asociada a cefalea leve, astenia e hiporexia. Un vómito aislado. Doce días antes cursó con un cuadro ya resuelto de gastroenteritis aguda, con aislamiento en coprocultivos de Campylobacter jejuni y Yersinia enterocolitica.

Antecedentes personales/familiares: sin alergias medicamentosas conocidas. Vacunación según calendario. Sin antecedentes personales ni familiares de interés.

Exploración física: pupilas anisocóricas y con reflejo fotomotor enlentecido. No otros hallazgos anormales en la exploración neurológica. Resto de exploración por aparatos normal.

Evolución: se deriva a Urgencias, donde es valorado por Oftalmología: “endotropía alternante 15° en cover test”. Se realiza tomografía computarizada craneal que es normal. Ingresa en planta para estudio. En los siguientes días desarrolla: pupilas midriáticas con escasa respuesta fotomotora, limitación de la abducción y aducción de ambos ojos, así como de la supraversión del derecho, abolición de reflejos aquíleos y rotulianos bilaterales. Se realizan las siguientes pruebas complementarias:

• Analítica sanguínea: hemograma, bioquímica básica y coagulación normales. Niveles de inmunoglobulinas normales. Estudio de autoinmunidad: anticuerpos antitiroideos positivos con función tiroidea normal. Resto de autoanticuerpos solicitados (antigangliósidos, ANA, ANCA) negativos. Serologías para virus de la inmunodeficiencia humana, VHS-2 y Brucella negativas. Serologías para VHS-1, citomegalovirus y virus de Epstein-Barr: IgM negativa, IgG positiva. Serología para Mycoplasma pneumoniae: IgM dudosa.
• Resonancia magnética cerebral: normal.
• Punción lumbar:
  • Bioquímica: leucocitos 8/µl (25% neutrófilos, 75% linfocitos) con hiperproteinorraquia. Resto normal.
  • Anticuerpos antigangliósidos: negativos.
• Electroneurograma de miembros superiores e inferiores y potenciales evocados visuales: normales.

Dada la clínica y los aislamientos en coprocultivos previos, se inicia tratamiento con inmunoglobulinas inespecíficas durante cinco días. A los cuatro días de finalizar el tratamiento presenta mejoría de la respuesta fotomotora pupilar y de los movimientos oculares externos. Progresivamente mejoría del resto de la clínica hasta su resolución.

CONCLUSIONES

El síndrome de Miller-Fisher es una polineuropatía autoinmune que se caracteriza por la tríada: oftalmoplejía, arreflexia y ataxia (las características de nuestro paciente nos hacen presumir que se trata de un caso incompleto). Suele desencadenarse tras la infección por determinados microorganismos que inducen la formación de anticuerpos antigangliósido, entre los cuales destaca Campylobacter jejuni. El estudio neurofisiológico suele mostrar alteraciones en la conducción de los nervios afectados. La mayoría de los pacientes responden al tratamiento con inmunoglobulinas inespecíficas a dosis total de 2 g/kg, repartida en cinco días.

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran no presentar conflictos de intereses en relación con la preparación y publicación de este artículo.